Absolwent Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Gdańsku. W 2006 r. uzyskał stopień doktora nauk farmaceutycznych, habilitował się w 2012 r. Zawodowo od 2008 r. związany z Collegium Medicum im. Ludwika Rydgiera w Bydgoszczy UMK jako pracownik naukowo-dydaktyczny i kierownik Katedry i Zakładu Chemii Leków. W kadencji 2012-2016 pełnił oraz 2016-2020 pełni funkcję prodziekana ds. Nauki Wydziału Farmaceutycznego. W roku 2004 odbył staż doktorancki na Wydziale Chemii Wolnego Uniwersytetu w Brukseli. W 2006 otrzymał stypendium amerykańskiego Departamentu Zdrowia – odbył dwuletni staż naukowy w czołowym światowym ośrodku badań nad lekami w Narodowych Instytutach Zdrowia (NIH) w Stanach Zjednoczonych. Od 2015 roku jest członkiem z wyboru Komitetu Terapii i Nauk o Leku Polskiej Akademii Nauk w kadencji 2015-2018. Specjalizuje się w zagadnieniach związanych z analityką farmaceutyczną i
biomedyczną, chemią leków i farmakokinetyką.
EyeTech
Abstract
Jaskra uważana jest za najcięższą z neuropatii wzrokowych, gdyż zła diagnoza i nieodpowiednia farmakoterapia może prowadzić do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i utraty widzenia. Za główny czynnik rozwoju neuropatii jaskrowej uważa się podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, które powoduje ucisk na struktury nerwu wzrokowego i w konsekwencji obumieranie komórek zwojowych. Obecnie wiadomo, że jest to czynnik znaczący ale nie jedyny. Zaburzenia naczyniowe związane z transportem niezbędnych składników odżywczych w obrębie siatkówki i nerwu wzrokowego uważa się za kolejną potencjalną przyczynę neuropatii. Współczesna farmakoterapia jaskry polega głównie na uzyskaniu optymalnego ciśnienia wewnątrzgałkowego (baroprotekcja) stosując leki obniżające produkcję cieczy wodnistej przez ciało rzęskowe oraz zwiększenie odpływu przez beleczkowanie. Jednak biorąc pod uwagę wieloczynnikowość patogenezy tej jednostki chorobowej ważnym elementem jest dobra i celna diagnostyka, celem wdrożenia skutecznego leczenia neuroprotekcyjnego.
Obecnie opisanych jest wiele terapii w kierunku neuroprotekcji o bardziej lub mniej udokumentowanej skuteczności. W ostatnim czasie izoflawon genisteina – składnik wybranych surowców roślinnych stał się przedmiotem wielu badań zarówno pod kątem aktywności biologicznej jak również efektu farmakologicznego na modelach in vivo. W zakresie okulistyki udowodniono skuteczność preparatów zawierających genisteinę w leczeniu i zapobieganiu zespołu suchego oka. Prowadzone są również badania w kierunku działania neuroprotekcyjnego genisteiny jako potencjalnego inhibitora patomechnizmu rozwoju neuropatii jaskrowej. W związku z faktem, iż genisteina występuję w preparatach i suplementach do stosowania drogą doustną, obecnie z punktu widzenia farmakokinetyki są wątpliwości czy izoflawon podany per os może być transportowany i dostarczony do poszczególnych części struktury oka. Stąd badania podjęte we współpracy z Kliniką Okulistyczną Oftalmika z Bydgoszczy mające na celu identyfikację oraz oznaczenie poziomu genisteiny i daidzeiny oraz ich metabolitów po suplementacji u pacjentów z jaskrą otwartego kąta w cieczy wodnistej i surowicy. Materiał biologiczny został przebadany pod kątem jakościowym i ilościowym w kierunku genisteiny oraz daidzeiny z wykorzystaniem nowoczesnej i czułej techniki – ultra wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją mas (UHPLC-MS/MS). Wstępne wyniki wskazują na obecność badanych izoflawonoidów: genisteiny 0,38 ng/ml i 2,37 ng/ml oraz daidzeiny 0,46 ng/ml i 1,79 ng/ml odpowiednio w cieczy wodnistej i surowicy. Wyniki badań potwierdzają fakt, iż w leczeniu schorzeń oczu można stosować wybrane leki podawane doustnie. Uzyskanie efektu terapeutycznego wynika z dobrego przekrwienia gałki ocznej a bariera naczyniowo-siatkówkowa nie stanowi ograniczenia w transporcie genisteiny do oka (w tym cieczy wodnistej).